Ostatecznie dla należycie zorganizowanego umysłu śmierć to tylko początek nowej wielkiej przygody.
Wspólną cechą charakteryzującą zanik nerwu wzrokowego jest bladość tarczy. >Zanik pierwotny in. prosty (atrophia nervi optici simplex) ryc. 14.–9, charakteryzują ostre granice i kredowa bladość tarczy, na obszarze której uwidocznia się niekiedy szarymi punktami porowatość blaszki sitowej twardówki. Ten rodzaj zaniku występuje w pozagałkowym uszkodzeniu nerwu wzrokowego (neuropatia demielinizacyjna, niektóre intoksykacje, mechaniczny ucisk nerwu wzrokowego wywołany np. przez guzy lub odpryski kostne, bądź też przez urazowe przerwanie ciągłości nerwu). >Zanik wtórny (atrophia nervi optici secundaria) jest następstwem neuropatii obrzękowych i różni się od zaniku pierwotnego jedynie tym, że granice tarczy są nierówne i postrzępione. 278 >Zanik następczy nerwu wzrokowego (atrophia nervi optici consecutiva) nie jest wynikiem uszkodzenia samego nerwu wzrokowego, a następstwem przewlekłych abiotrofii siatkówki (np. retinitis pigmentosa). Ten typ zaniku ma miejsce w przewlekłych procesach zwyrodnieniowych siatkówki, niekiedy wtórnych do uszkodzeń naczyniówkowych, jak np. w przebiegu wysokiej krótkowzroczności patologicznej. >Zanik jaskrowy nerwu wzrokowego (excavatio glaucomatosa nervi optici) jest specyficzną formą zaniku tarczy, przebiegającą z jej zagłębieniem (patrz rozdz. 10). >Zanik dziedziczny nerwu wzrokowego (atrophia optica heredo–familialis) występuje w przebiegu grupy schorzeń o charakterze rodzinnym. Należy do nich młodzieńczy zanik nerwu wzrokowego Lebera, dziedziczący się w sposób recesywny związany z płcią. Choroba dotyczy mężczyzn, występuje najczęściej w wieku około 20–30 lat i jej przebieg jest podobny do neuropatii zapalnej. Podmiotowo występuje nagle obustronny, bardzo znaczny (do V = 0,1) spadek ostrości wzroku, z mroczkiem środkowym w polu widzenia oraz zaburzeniem widzenia barw w osi czerwień–zieleń. Tarcza nerwu wzrokowego, początkowo przekrwiona i nieznacznie uniesiona, stopniowo blednie i staje się zanikowa z nieodwracalnym głębokim upośledzeniem widzenia. 14. 1. 3. Guzy nerwu wzrokowego zostały omówione w rozdziale 3. 14. 2. Zespół skrzyżowania nerwów wzrokowych Zespół skrzyżowania (syndromu opto–chiasmaticum) charakteryzuje się obustronnością objawów, na które składają się: obniżenie ostrości wzroku, ubytki pola widzenia (zróżnicowane w zależności od miejsca uszkodzenia skrzyżowania) i postępujący zanik nerwów wzrokowych. Uszkodzenie skrzyżowania nerwów wzrokowych może być wynikiem działania przyczyn, które stanowią: >guzy nowotworowe, rozwijające się w okolicy skrzyżowania lub w samym nerwie, >zlokalizowane zapalenie pajęczynówki zbiornika skrzyżowania (arachnoiditis optochiasmatica), >tętniaki tętnicy łączącej przedniej, tętnicy mózgowej przedniej lub tętnicy szyjnej wewnętrznej. ¦Wśród guzów, pierwsze miejsce zajmują guzy przysadki. W dalszej kolejności są to oponiaki siodełka, nerwu węchowego oraz kości skalistej i wreszcie glejaki nerwu wzrokowego. Złożony przebieg włókien nerwowych w obrębie skrzyżowania powoduje, iż bardzo trudno jest usystematyzować skomplikowane zależności lokalizacji guza i typowych dla niej zmian. Dla celów praktycznych (ryc. 14.–10) można przyjąć wszakże, że: 1. Ucisk przedniego kąta skrzyżowania powoduje jednostronną ślepotę lub mroczek centralny po stronie ogniska oraz przeciwstronny ubytek górno–skroniowego pola widzenia. 2. Ucisk części środkowej skrzyżowania od dołu powoduje dwuskroniowe górne, lub połowicze niedowidzenie (hemianopsia bitemporalis) 279 3. Ucisk części środkowej skrzyżowania od góry powoduje dwuskroniowy ubytek w kwadrancie dolnym (quadrantopsia bitemporalis inferioris) 4. Postępujący ucisk na dolną część skrzyżowania powoduje połowicze dwuskroniowe niedowidzenie stopniowo obejmujące kwadrant dolnonosowy i górnonosowy. 5. Ucisk na tylną część skrzyżowania powoduje mroczki połowicze dwuskroniowe (scotomata hemianopica bitemporalis) 6. Ucisk w przestrzeni leżącej poza skrzyżowaniem wywierany na pasmo wzrokowe, może powodować bardziej lub mniej kompletne jednoimienne niedowidzenie połowicze (hemianopsia homonyma). ¦Zapalenie pajęczynówki zbiornika skrzyżowania (arachnoiditis optochiasmatica) jest zlepną formą miejscowego zapalenia pajęczynówki. Etiologia schorzenia jest nieznana. W jego przebiegu tworzą się liczne zrosty – niekiedy powrózkowe, niekiedy płaszczyznowe. Wywierają one albo bezpośredni ucisk na skrzyżowanie, lub też uciskają go za pośrednictwem płynu mózgowo– rdzeniowego, zamkniętego w tworzących się w wyniku zrostów torbielach. Klinicznie występuje obustronny spadek ostrości wzroku, którego wahania w ciągu doby, obserwowane niekiedy w pierwszym okresie choroby, można tłumaczyć zmienną siłą ucisku wywoływanego przez torbiele. 280 Postępujące ubytki w polu widzenia, mają układ całkowicie anarchiczny ze względu na wyżej przedstawiony, różnoraki mechanizm ucisku. Przewlekły proces chorobowy kończy mniej lub bardziej kompletny zanik prosty obu nerwów wzrokowych i następowa ślepota. Obraz tarczy nerwu wzrokowego początkowo może być niezmieniony. Często obserwuje się zwężenie naczyń tętniczych siatkówki. W dalszym przebiegu choroby ma miejsce postępujące bledniecie tarczy i jej zanik o typie zaniku prostego. W niektórych przypadkach, w których zrosty prowadzą do utrudnienia krążenia płynu mózgowo– rdzeniowego, może wytworzyć się wodogłowie wewnętrzne. Jego wyrazem na dnie oka jest tarcza zastoinowa i wtórny zanik nerwu wzrokowego. Diagnostyka radiologiczna jest trudna